研究背景：高温之下，

年龄与肥胖如何影响女性健康？

极端高温事件正变得更加频繁、持久和严重，热相关健康问题受到持续关注。既往流行病学研究显示，热浪期间发病率和死亡率明显升高，其中大多数超额死亡至少部分涉及心血管因素。老年人以及合并心血管危险因素的人群，在极端高温中往往更加脆弱。随着人口老龄化与高温事件增加，明确不同人群应对热应激的生理特点，对理解和管理热相关健康风险具有重要意义。

皮肤血管扩张和出汗是人体应对高温的重要机制。受热时，皮肤血流增加，有助于将体内热量输送至体表；汗液蒸发则促进热量散失。随着年龄增长，出汗、皮肤血流调节及血液重新分配能力可能下降，心血管系统对热应激的适应也会发生变化，包括心输出量增加受到限制、对心脏收缩功能的依赖增强，以及血流重新分配能力减弱。这些变化共同影响人体在高温环境中的生理反应。

女性在中年阶段的变化尤其值得关注。既往流行病学资料和有限的试验室证据提示，中老年女性的热相关易感性可能高于同龄男性，但相关生理因素仍未完全明确。与此同时，女性进入中年后更容易出现脂肪蓄积及身体成分变化，而肥胖本身也是心血管疾病的重要危险因素。年龄与脂肪蓄积如何共同影响女性受热后的体温调节和心血管反应，仍缺乏充分研究。

关于肥胖与热应激的关系，既往试验结果并不一致：部分研究发现肥胖者的热负荷更高，另一些则未观察到明显差异。这些研究多采用运动性热应激，结果容易受到体重、体表面积和代谢产热差异的影响。本研究因此采用被动全身加热，比较年轻女性、无肥胖中年女性及肥胖中年女性的反应，重点观察相同核心体温增幅下的散热表现与心脏负荷。

研究设计：在相同体温增幅下比较三组女性

该项试验室研究共纳入30例女性，每组10例。年轻组平均年龄为21岁，身体质量指数（BMI）低于30 kg/m²；两组中年女性平均年龄均为55岁，其中无肥胖组BMI<25 kg/m²，肥胖组BMI>30 kg/m²。三组平均BMI分别为21.6、22.3和35.0 kg/m²，平均体脂率分别为25.6%、33.1%和43.9%。受试者大多健康、不吸烟，无心血管疾病，未使用已知会影响心血管功能的药物，筛查时存在2级高血压者被排除。

试验中，受试者通过吞服温度感应胶囊监测核心体温，穿着水循环服，以半仰卧位接受被动全身加热。循环水先保持34℃以完成基线测量，随后升至54℃，直至核心体温较基线升高1℃；此处54℃指循环水温。研究连续记录皮肤血流和心率，在核心体温每升高0.1℃时测量血压，并根据试验前后的体重变化计算全身出汗率。心脏负荷采用率压积（RPP）评估，即心率与收缩压的乘积，作为心室工作负荷的无创替代指标。

研究结果：出汗反应相近，皮肤血流热敏感性下降

三组达到核心体温升高1℃所需的时间没有显著差异。肥胖中年组、无肥胖中年组和年轻组分别为93±31分钟、69±15分钟和89±31分钟，组间比较P=0.11。加热结束时，三组平均核心体温分别为37.98℃、37.91℃和38.13℃。年轻组核心体温在基线和加热结束时均略高于无肥胖中年组，但三组均完成了核心体温升高1℃的预定试验过程。

全身出汗情况同样未见显著组间差异。肥胖中年组、无肥胖中年组和年轻组的绝对出汗率分别为0.37±0.17、0.29±0.08和0.27±0.11 L/h（P=0.20）。按体表面积校正后的出汗率分别为184±87、152±65和189±63 g/m²/h（P=0.55）；体重丢失百分比分别为0.55%、0.53%和0.65%（P=0.44）。三组总汗液丢失量也没有显著差异。在本研究条件下，中年女性的全身出汗反应总体保持良好，未观察到肥胖进一步降低出汗率的表现。

皮肤血流反应则呈现出动态差异。三组在基线和加热结束时的标准化皮肤血流均无显著差异（P均≥0.07），皮肤血流开始增加时所对应的平均体温变化阈值也相近（P>0.05）。但是，随着平均体温升高，两组中年女性的皮肤血流增加斜率均低于年轻女性，即热敏感性下降。肥胖中年组与年轻组比较P=0.009，无肥胖中年组与年轻组比较P=0.03（图1）。

图1.中年女性的皮肤血流热敏感性下降

A：三组皮肤血流启动阈值无显著差异；B：肥胖及无肥胖中年组的皮肤血流热敏感性均低于年轻组。*与年轻组比较P<0.05。

A：三组皮肤血流启动阈值无显著差异；B：肥胖及无肥胖中年组的皮肤血流热敏感性均低于年轻组。*与年轻组比较

这一结果意味着，中年女性能够达到与年轻女性相近的终末皮肤血流反应，但在逐步升温过程中，皮肤血流增加的敏感程度有所减弱。年轻女性在加热中段表现出较高的皮肤血流，而加热结束时组间差异未达到统计学显著性。两组中年女性均出现热敏感性下降，肥胖组与无肥胖组之间没有明显差异，显示这一变化主要表现为中年女性与年轻女性之间的区别。

研究结果：肥胖中年女性

心脏负荷更高，与体脂率相关

心血管方面，最突出的结果是肥胖中年女性在加热结束时具有更高的RPP。基线时，三组RPP没有显著差异（图2A）；当核心体温升高1℃后，肥胖中年组平均RPP达到13,934±2,769 mmHg·次/分，显著高于无肥胖中年组的11,265±2,680 mmHg·次/分（P=0.007），也高于年轻组的11,296±1,525 mmHg·次/分（P=0.008）。无肥胖中年组与年轻组之间则无显著差异（图2B）。在同样的体温增幅下，肥胖中年女性承担了更大的心脏工作负荷。

图2.肥胖中年女性在加热结束时的心脏负荷更高

A：随核心体温升高，三组女性的率压积（RPP）变化；B：核心体温升高1℃时的RPP比较

血压表现也存在相应差异。加热结束时，肥胖中年组平均收缩压为135 mmHg，高于年轻组的112 mmHg（P=0.004）及无肥胖中年组的119 mmHg（P=0.02），舒张压也高于另外两组。三组在基线和加热结束时的心率均无显著差异（P均≥0.07）。由于RPP综合了心率和收缩压，心率相近并不意味着心脏负荷相同。即使出汗率和终末皮肤血流反应相近，各组应对受热时的心血管负担仍可能不同。

在全部20例中年女性中，体脂率与加热结束时的RPP呈显著正相关（P=0.03，R²=0.24）（图3A），与从基线到加热结束的RPP增幅也呈显著正相关（P=0.04，R²=0.22）；但与基线RPP没有显著关联（P=0.42）（图3B）。这一结果提示，较高体脂率所对应的心脏负荷差异，在受热过程中表现得更加明显，而在静息基线状态下并未呈现相同的效应。

图3.中年女性体脂率与热应激下的心脏负荷呈正相关。

A：体脂率与加热结束时RPP的关系；B：体脂率与加热前后RPP增幅的关系。浅灰色圆点代表无肥胖中年女性，深灰色圆点代表肥胖中年女性。

A：体脂率与加热结束时RPP的关系；B：体脂率与加热前后RPP增幅的关系。浅灰色圆点代表无肥胖中年女性，深灰色圆点代表肥胖中年女性。

研究讨论：身体成分变化

如何影响热相关心血管负担？

本研究呈现了中年女性体温调节与心血管反应的不同特点：无论是否肥胖，峰值皮肤血流反应和全身出汗率总体保持良好，但热敏感性已经下降；更高的心脏负荷则主要见于肥胖中年女性。热敏感性下降可能反映中年阶段出现的早期年龄相关体温调节变化，而体脂率与RPP的关系提示，脂肪蓄积可能比年龄本身更能解释中年女性热相关心脏负荷的差异。散热反应与心脏负担的不同表现，也说明评估高温影响需要同时关注这两方面。

BMI并不能充分反映体内脂肪含量。虽然年轻组与无肥胖中年组的平均BMI相近，但后者的体脂率显著更高。如果按照常用的“正常体重肥胖”定义（BMI＜25 kg/m²且体脂率＞30%），无肥胖中年组10例中有8例符合这一分类。这说明，按BMI归为无肥胖的人群，仍可能存在较高的体脂率。结合体脂率与热应激后心脏负荷的正相关关系，这些结果提示，仅依据BMI可能低估中年女性与脂肪蓄积相关的心血管风险。

肥胖相关的交感神经过度活跃及心脏重构，可能参与受热时心脏负荷升高的过程，但本研究未直接检验这些机制。中年受试者大多已绝经，绝经与肥胖的独立及共同作用也有待进一步明确。两组各有少数未绝经或接受激素治疗的受试者，剔除其数据后，主要结果及其解释未发生改变。此外，水循环服产生的皮肤温度较高，可能诱发比环境高温更强的心血管反应，后续可通过环境舱等方式进一步验证。

这些发现为理解身体成分变化对中年女性热易感性的影响提供了生理学线索，也可能有助于部分解释女性随年龄增长所出现的热易感性变化。不过，本研究未设置男性组，相关性别差异仍需直接比较。围绕脂肪蓄积、绝经状态及心血管调节机制开展进一步研究，有望为热相关风险管理，以及更有针对性的干预措施和安全预警提供依据。

该研究结果表明，脂肪增多可能使中年女性在极端高温暴露时面临更大的心血管风险。关注身体成分变化，有助于进一步理解中年女性的热相关心血管负担。

参考文献Davila GR, Fredericks SN, Jennings WE, et al. Obesity Increases Cardiovascular Strain During Passive Whole-Body Heat Stress in Middle-Aged Women. Obesity. 2026; 0:1–9. DOI：10.1002/oby.70314

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