编者按：

夜灯、手机屏幕和窗外路灯，正在让真正黑暗的睡眠环境变得越来越少。既往研究提示，夜间光照可能增加心血管疾病风险，但它是否会在疾病发生前改变心脏结构和功能，仍不清楚。近期一项发表在European Heart Journal杂志的研究结果表明[1]，夜间光照暴露程度越高，多个心腔越容易发生不良心脏重构与亚临床心功能减退；该效应部分由睡眠时间缩短介导。本研究揭示夜间光照升高心血管疾病风险潜在机制，提示保证夜间黑暗环境与充足睡眠对心血管健康至关重要。

光是调节人体昼夜节律最重要的环境信号之一。血压、心率、交感神经活动、激素分泌和心肌代谢均具有明显的昼夜节律，而稳定的光暗周期是维持这些节律的重要条件。夜间不合时宜的光照可能抑制褪黑素分泌，缩短睡眠时间，并造成中枢生物钟与心脏、血管等外周器官节律失调。既往研究发现，夜间光照与夜间血压升高、血脂异常、炎症、肥胖、糖尿病及心血管疾病风险增加有关。然而，这些研究大多关注传统危险因素或临床事件，较少直接观察心脏本身的变化。

心脏磁共振（CMR）是定量评估心脏结构功能的金标准，可重复性高、空间分辨率优异，是心脏病临床决策的重要工具。CMR能够捕捉临床发病之前的亚临床心脏重构与心功能损伤，为解析夜间光照的心脏效应提供独特机制视角。CMR测得的心脏表型，能够预测心衰、房颤、心梗、卒中、心血管死亡等多种心血管结局。但受限于成本、操作复杂度、所需样本量，尚无研究利用CMR探索夜间光照对心脏的影响。基于此，研究人员希望回答三个主要问题：个体夜间光照水平是否与心脏结构和功能异常相关；睡眠时间缩短是否在其中发挥中介作用；这些亚临床改变能否与长期心血管事件及心血管死亡风险形成一致的证据链。

研究设计：连续监测7天光照，并追踪心脏影像和临床结局

研究纳入英国生物银行参与者。2013年至2015年间，受试者连续7天佩戴带有光传感器的腕戴式设备。研究者将每个人一天中活动最少的连续5小时定义为个体化夜间，并统计这一时段内超过3勒克斯的光照时间。参与者被分为无、低、中和高夜间光照暴露四组。

约1.1万例基线时无心血管疾病的受试者接受了后续心脏磁共振检查，检查时间距光照监测中位约3.1年。临床结局分析最多纳入73 286例，中位随访约7.9至9.5年，观察心肌梗死、卒中、心力衰竭、心房颤动和心血管死亡。统计分析控制了年龄、性别、体重指数、吸烟、饮酒、身体活动、高血压、糖尿病、血脂异常、空气污染、季节、日照时长和白天光照等因素。

研究结果一：夜间光照越多，心脏重构和功能下降越明显

与夜间没有超过3勒克斯光照的参与者相比，高夜间光照暴露组表现出明显的左心室重构。其左心室舒张末期容积指数增加1.0%（95%CI：0.1%～1.8%），收缩末期容积指数增加1.7%（95%CI：0.5%～3.0%），左心室质量指数增加2.4%（95%CI：1.6%～3.1%），相对室壁质量增加1.4%（95%CI：0.7%～2.0%）。

左心室室壁也出现整体增厚：平均室壁厚度增加1.5%（95%CI：1.0%～2.0%），最大室壁厚度增加1.3%（95%CI：0.7%～1.9%），室间隔厚度增加1.5%（95%CI：0.9%～2.1%），侧壁厚度增加1.6%（95%CI：1.0%～2.1%）。由于室间隔与侧壁厚度比值没有明显改变，研究者认为这种表现符合左心室向心性肥厚，即心室壁整体增厚，而非局部异常增厚。

在心脏功能方面，高暴露组左心室射血分数降低0.5%，但未达到统计学显著性；更敏感的心肌收缩分数则下降1.9%（95%CI：1.1%～2.7%）。这表明，即使传统射血分数尚未出现明确异常，心肌收缩效率也可能已经下降。

心肌应变结果进一步显示，高暴露组左心室整体环向应变绝对值降低2.7%（95%CI：1.7%～3.7%），径向应变绝对值降低2.9%（95%CI：1.8%～3.9%），纵向应变绝对值降低2.8%（95%CI：1.7%～3.9%）。应变绝对值降低代表心肌收缩时的形变能力减弱，是亚临床心功能损伤的重要信号。

夜间光照的影响并不限于左心室。高暴露组右心室舒张末期容积指数增加0.9%（95%CI：0.1%～1.8%），收缩末期容积指数增加1.6%（95%CI：0.5%～2.8%）；左心房最大容积指数增加2.3%（95%CI：0.7%～3.9%），左心房射血分数降低1.1%（95%CI：0.3%～1.9%）。右心房结构和功能则未见稳定关联。

剂量—反应分析显示，夜间光照与上述心脏磁共振指标之间均呈大致线性关系。也就是说，随着夜间超过3勒克斯的光照时间增加，左心室质量、室壁厚度和部分心腔容积逐渐增加，而心肌应变和收缩功能逐渐下降，未观察到明确的安全阈值。

研究结果二：睡眠缩短解释部分关联，心血管事件风险同步升高

随着夜间光照增加，参与者的平均睡眠时间逐渐缩短。无暴露组平均睡眠7.7小时，高暴露组仅为6.9小时，相差约48分钟。中介分析显示，睡眠时间缩短可以解释夜间光照与多数不良心脏表型之间约24%～49%的关联。其中，睡眠缩短解释了左心室质量增加关联的29%、相对室壁质量增加的49%、平均室壁厚度增加的35%、最大室壁厚度增加的41%、室间隔增厚的39%，以及心肌收缩分数下降的33%。对于不同方向的心肌应变下降，睡眠缩短解释的比例约为24%～31%。

这说明，夜间光照可能通过抑制褪黑素、缩短睡眠，进一步影响心脏结构和功能。但睡眠只能解释部分关联，提示夜间光照还可能通过昼夜节律紊乱、交感神经兴奋、血压升高、炎症、氧化应激和内皮功能障碍等其他途径影响心脏。

长期随访期间，研究共记录到1391例心肌梗死、996例卒中、1570例心力衰竭、3195例心房颤动和884例心血管死亡。与无夜间光照暴露组相比，高暴露组心力衰竭风险升高29%（HR=1.29，95%CI：1.12～1.49），心房颤动风险升高15%（HR=1.15，95%CI：1.04～1.27），心肌梗死风险升高24%（HR=1.24，95%CI：1.07～1.44），卒中风险升高33%（HR=1.33，95%CI：1.11～1.59），心血管死亡风险升高26%（HR=1.26，95%CI：1.05～1.52）。

标准化发病率也呈现相同趋势。无暴露组与高暴露组每10万人年的心力衰竭发病率分别为218例和361例，心房颤动为520例和661例，心肌梗死为208例和302例，卒中为152例和213例，心血管死亡为104例和169例。

相比之下，白天超过1000勒克斯的强光暴露仅与右心室收缩末期容积轻度降低相关，并未与大多数心脏磁共振指标、心血管事件或心血管死亡形成稳定关联。这提示夜间光照可能具有相对独立的生理影响，白天多接触光线未必能够完全抵消夜间光照带来的不利作用。

研究讨论：从夜间光照到心脏重构的机制及意义

本研究首次在大规模普通人群中应用心脏磁共振（CMR），探讨客观测量的夜间光照与亚临床心脏重构及功能改变的关系，串联起“夜间光照—心血管危险因素—亚临床心脏损伤—临床心血管事件”的证据链。既往研究发现，夜间光照与血压升高、颈动脉粥样硬化、血脂异常、肥胖、糖尿病以及心血管疾病和死亡风险升高有关；而CMR检出的左心室向心性肥厚、心肌应变下降及右心室、左心房扩大，也是心力衰竭、心房颤动、心肌梗死、卒中和心血管死亡的重要预测指标。本研究同时观察亚临床心脏改变和后续临床事件，使影像学表现与临床结局相互印证。

研究根据个体活动节律定义“夜间”，比固定时钟时间更符合昼夜生物学。其效应幅度与既往研究中PM₂.₅、飞机噪声对英国生物银行参与者CMR指标的影响处于相近量级，提示夜间光照可能是具有公共卫生意义的环境暴露因素。机制上，超过3勒克斯的夜间光照即可抑制褪黑素分泌、缩短睡眠，而睡眠不足可能促进左心室肥厚和右心室扩张；中介分析显示，睡眠时间缩短解释了24%～49%的相关效应。此外，夜间光照还可能扰乱中枢与外周生物钟，引起交感神经激活、下丘脑—垂体—肾上腺轴亢进、内皮功能损伤和氧化应激，进而促进心脏重构。日间强光几乎未表现出不良效应，进一步说明问题可能不在于光照本身，而在于光照出现的时间。

对于普通人而言，建议白天保持适当明亮，夜间减少不必要的光照，并保证充足睡眠。可关闭不必要的灯具，减少睡前和夜间使用高亮度电子屏幕，利用遮光窗帘阻挡室外光线；如需使用夜灯，可选择低亮度、位置较低且避免直射眼睛的暖色光源，老年人夜间起身时还应兼顾防跌倒安全。需要强调的是，黑暗的睡眠环境不能替代规范的心血管疾病预防，控制血压、血脂、血糖和体重，戒烟、规律运动、健康饮食及必要的医疗评估，仍然是心血管健康管理的核心。

夜间光照暴露升高，与多个心腔不良心脏重构、亚临床心功能下降呈线性相关；部分效应由睡眠时间缩短介导。本研究揭示夜间光照增加心血管疾病风险潜在病理机制；维护夜间黑暗环境、保证充足睡眠，对心血管健康具备重要意义。

参考文献1.Dai J, Dai W, Heianza Y, et al. Nighttime light exposure and cardiac structure and function[J]. European Heart Journal, 2026: ehag563. DOI: 10.1093/eurheartj/ehag563.

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