2型糖尿病患者体内增强的炎症反应和游离脂肪酸的蓄积，能促发机体氧化应激产物和细胞因子表达增强，在2型糖尿病病理生理机制中起关键性作用。因此对2型糖尿病患者予抗氧化剂治疗，对保护胰岛β细胞功能的作用一直是国际上研究的热点。

目的：探索α-硫辛酸抑制糖耐量异常（impaired glucose tolerance，IGT）肥胖症患者慢性氧化应激和炎症因子，保护β细胞功能的作用。

方法：招募12名IGT合并肥胖症患者（年龄52.9±9.9岁，体重指数28.9±4.4kg/m2），给予α-硫辛酸，600mg，日一次，静脉滴注，疗程为14天；招募6名与IGT肥胖患者在年龄、性别和体重指数具有可比性的糖耐量正常（normal glucose tolerance，NGT）的肥胖患者作为对照组。以高葡萄糖钳夹实验，检测各组的胰岛素第一时相分泌（first-phase insulin secretion，FPIS）和第二时相分泌（second-phase insulin secretion，SPIS）；检测空腹血脂、游离脂肪酸（free fat acid，FFA）和C肽。计算葡萄糖输注率（M），胰岛素敏感指数（insulin sensitivity index，ISI）及葡萄糖处理指数（glucose desposition index，GDI）。以酶联免疫方法检测肿瘤细胞坏死因子-α（tumor necrosis factor-α，TNF-α）、白介素-6（interleukin-6，IL-6）及8-e-前列腺素水平。

结果：IGT肥胖症患者的FPIS、SPIS、ISI及GDI显著低于NGT肥胖患者（P<0.01）；经α-硫辛酸治疗后，IGT肥胖症患者体内的FPIS、SPIS、ISI及GDI显著改善（P<0.01）；IGT组FFA、TNF-α、IL-6及8-e-前列腺素均升高，经α-硫辛酸治疗后，FFA、TNF-α、IL-6及8-e-前列腺素均显著下降（P<0.01）。FFA与8-e-前列腺素呈显著的正相关（P<0.01）；FPIS、ISI与8-e-前列腺素呈显著的正相关（P<0.01）。

结论：α-硫辛酸通过抑制IGT肥胖症患者体内增强的慢性氧化应激与炎症反应，能够改善其体细胞胰岛素敏感性及胰岛β细胞功能。