2型糖尿病患者体内增强的炎症反应和游离脂肪酸的蓄积,能促发机体氧化应激产物和细胞因子表达增强,在2型糖尿病病理生理机制中起关键性作用。因此对2型糖尿病患者予抗氧化剂治疗,对保护胰岛β细胞功能的作用一直是国际上研究的热点。 目的:探索α-硫辛酸抑制糖耐量异常(impaired glucose tolerance,IGT)肥胖症患者慢性氧化应激和炎症因子,保护β细胞功能的作用。 方法:招募12名IGT合并肥胖症患者(年龄52.9±9.9岁,体重指数28.9±4.4kg/m2),给予α-硫辛酸,600mg,日一次,静脉滴注,疗程为14天;招募6名与IGT肥胖患者在年龄、性别和体重指数具有可比性的糖耐量正常(normal glucose tolerance,NGT)的肥胖患者作为对照组。以高葡萄糖钳夹实验,检测各组的胰岛素第一时相分泌(first-phase insulin secretion,FPIS)和第二时相分泌(second-phase insulin secretion,SPIS);检测空腹血脂、游离脂肪酸(free fat acid,FFA)和C肽。计算葡萄糖输注率(M),胰岛素敏感指数(insulin sensitivity index,ISI)及葡萄糖处理指数(glucose desposition index,GDI)。以酶联免疫方法检测肿瘤细胞坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白介素-6(interleukin-6,IL-6)及8-e-前列腺素水平。 结果:IGT肥胖症患者的FPIS、SPIS、ISI及GDI显著低于NGT肥胖患者(P<0.01);经α-硫辛酸治疗后,IGT肥胖症患者体内的FPIS、SPIS、ISI及GDI显著改善(P<0.01);IGT组FFA、TNF-α、IL-6及8-e-前列腺素均升高,经α-硫辛酸治疗后,FFA、TNF-α、IL-6及8-e-前列腺素均显著下降(P<0.01)。FFA与8-e-前列腺素呈显著的正相关(P<0.01);FPIS、ISI与8-e-前列腺素呈显著的正相关(P<0.01)。 结论:α-硫辛酸通过抑制IGT肥胖症患者体内增强的慢性氧化应激与炎症反应,能够改善其体细胞胰岛素敏感性及胰岛β细胞功能。
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