密歇根大学Pop-Busui报告了代谢综合征（MS）患者的心血管去神经化和氧化应激。代谢综合征是多种心血管主要危险因素的集簇现象，这些因素与慢性炎症、氧化应激和增加的心血管危险性有关。心血管自主神经病变（CAN）同样是强有力地与糖尿病患者增加的心血管疾病危险性和死亡率有关。但是，CAN与代谢综合征的关系并不明确。

     当存在其他的代谢综合征条件时，糖尿病前期的高血糖促发了氧化应激/亚硝基化应激和炎症，导致交感活性受损、自主神经功能障碍和增加了心血管危险性。

     研究目的是评估代谢综合征患者的CAN和探讨强化生活方式干预（包括地中海饮食和需氧活动）的作用。将代谢综合征患者和健康对照者分别入组：代谢综合征包括了IGT或IFG和至少2项根据ATPIII定义的其他的异常，年龄18-65岁，无临床证实的心血管疾病；对照组的年龄和性别相匹配，非肥胖（BMI<30），血压正常，血脂正常。对这两组对象进行了6个月的干预。给予的地中海饮食包括了水果、干果、蔬菜、鱼、橄榄油、豆类、全谷类、面包；分为高摄入和低摄入。不健康饮食包括红肉、高的精加工的碳水化合物、奶制品、饱和脂肪酸；分为高摄入和低摄入。饮酒为红葡萄酒，中等量或其他。测定的氧化应激指标：硝基酪氨酸、邻-酪氨酸、chlorotyrosine、氧化的HDL-C。CAN检测：左心室-11C甲基羟化肾上腺素PET检查、心率变异。

     MS和对照组的基线特征：年龄 46+11对43+3岁；BMI 37+7对27+1kg/m2；腰围111+6对84+4 cm ；空腹血糖110+9对78+3 mg/dl；空腹胰岛素 34+15对12+7 单位；血压132+16/78+12 对 112+6/64+10 mmHg；甘油三酯 202+46 对 62+28 mg/dl；HDL-C 40+9 对61+1 mg/dl。除了年龄以外，其余各项具有统计学差异。

     两组心率变异差异显著。代谢综合征患者有增加的氧化应激反应和异常的心率变异以及左心室11C甲基羟化肾上腺素潴留减少，这提示交感神经激活。代谢综合征患者坚持生活方式的改变有利于改善这些异常。该项研究结果还需要继续被评价。

     心脏自主神经病变是糖尿病患者的无声杀手。英国的Oleolo等报告了激光测定瞳孔反应和检出亚临床自主神经病变的关系，发现神经病变与激光测得的瞳孔反射异常之间存在着很好的相关性，尤其是在亚临床性CAN患者，已经可以测出瞳孔光放射的异常。

     Ziegler等评估了血中不同氧化应激生物标志物是否能预测糖尿病周围神经病、糖尿病自主神经病的进展和6年的死亡率。选入18岁以上的1型或2型糖尿病患者。测定了血液中8-epi-Prostaglandin F2、维生素C、维生素E/脂质比值。结果显示，超氧化物阴离子能预测周围神经病、自主神经病恶化和预测患者的6年的死亡率，维生素E水平有趋势可以预测以振动觉改变为表现的周围神经病。由此说明，抗氧化剂治疗周围神经病有一定的合理性。

 

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